仁愛內科第一個月

來到仁愛工作剛滿2個星期
隨著系統越來越熟悉，上班時間也終於漸漸少於12小時/天

剛開始來的頭七天，每天都是早上7點整到病房，準備查房資料、了解病人狀況
接著查房、執行主治醫師交代的醫囑、發照會、寫病歷
光光這些事情就夠我忙到晚上9點10點，回到宿舍直接就寢等明天上班

過了沒有下班生活的2星期，現在終於可以在病人狀況穩定的情況下稍微早下班了

雖然工作忙碌，但是直接在內科學習照顧病人果然是成長的最佳環境
臨床上常見狀況的處理也越來越熟，也得學習常見病人醫囑的開立

第一個月是腎臟科+內分泌病房
腎臟科常見病人的處理(UTI, APN, Renal biopsy, Hyponatremia, Hypokalemia)
內分泌病房的病人較少接到，很多suppression test都還沒見過
血糖控制，以及OHA的maximize使用倒是學習到了

同事也很好，醫生跟護士都很棒

累但充實，Good

加拿大旅行心得

距離上次來加拿大已經有5年之久，這次第二次來
還是對加拿大西岸城市的乾淨、漂亮、人民友善深有好感

我們這次在加拿大停留了5個城市：Vancouver、Yellowknife、Victoria、Nanaimo, Whistler
這之中搭了加拿大國內線班機Westjet、租了車在加拿大路上駕駛、並搭了渡輪到溫哥華島
獲得了許多使用交通工具的經驗，收穫良多

在加拿大開車，民眾一般非常守法
禮讓行人作得非常到位，行人絕對是第一
在路上開車時，要注意台灣沒有的Stop標誌，遇到它一定要停車再開，不可直接穿越
加拿大的高速公路許多部份是平面的，且有時會有紅綠燈，開起來比台灣高速公路費神。在5號高速公路停止收費以後，目前所有加拿大高速公路均為免費通行

搭乘加拿大國內航空(很貴)，和國際線航空類似，只是身份驗證較簡單
注意航空公司行李規格限制，一到機場先印登機證，接著寄行李、過安全檢查，然後就是拿著登機證和ID(身份證件)上飛機

在溫哥華搭大眾運輸(如：Bus、Canada line, Skytrain)
均需要預先買票，使用前再於車上驗證打卡(打上日期、有效時間)，90分鐘內免費轉乘
大眾運輸依位置遠近有分3個zone，超市有販售這3種區間車的票本，一本十張，會稍微比車上買便宜些
大眾運輸有減價時段，為星期一~五的18:30以後，及星期六、日。在這段時間內使用大眾運輸，不論搭到多遠，均只需要zone 1的票即可

溫哥華是一個消費非常高的城市，卻也因為良好的居住環境，吸引大批移民過來
移民條件分為：投資移民及技術移民。
前者說穿了就是拿錢給加拿大政府換一個國民資格；後者則需具備特定技術
大量的移民在這邊有龐大的購屋、生活消費。帶給加拿大政府非常多的經濟資助
華人在溫哥華很常見，Richmond, Burnaby有非常多華人居住，在那邊甚至可以不須英文溝通
由於華人數量龐大，電視台甚至有華語新聞，播報加拿大、大陸、台灣及其它國家的新聞

我覺得加拿大(西海岸城市)最吸引人的地方在於：友善的人民及漂亮乾淨的城市
在溫哥華、溫哥華島，私人住家往往有非常漂亮整齊的庭院，三角形屋頂的房子每棟都非常有特色，與庭院植物配色配得非常好，並且整修地很乾淨，整個城市給人的感覺非常典雅舒服
馬路上，慢跑、遛狗的人非常多，城市氣氛非常地愜意。狗狗不會亂吠、狗便主人會自清，地上看不太到狗大便
在公園、山間小徑散步時，若迎面而來遇到當地人，他們通常會主動友善地打招呼，這點在美國很少遇到

當加拿大人很幸福，除了享有良好的自然環境、基礎建設、社會福利外
當地的高物價指數，使得加拿大人所得也高(最低的打工族薪資時薪也有8~10加幣)，用他們的收入去買食物、汽車、汽油、智慧手機、甚至去其他國家消費都相對便宜
他們的工作時數也較台灣人少，8~9點上班車潮湧現，下午2~3點就開始出現下班車潮

這次比較可惜的是，加拿大冬天的天氣真的不好
我們10月來很多天都在下雨，有些旅遊景點、公園甚至都在公園關閉
洛磯山脈在冬天的景色也較為單調(雪白一片)，黃刀鎮在10~11月份也因為下雪較難看見極光

這還是一個很值得一來的國家，很希望下次能在夏天再來一次

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我覺得幫了不少忙
讓我知道了履歷該寫的重點內容、呈現方式、及書寫角度

履歷的兩大重點內容：個性、專業
局部細項可列為
自我介紹：含出生地、年齡、家庭成員、家庭風氣對你個性的塑成
求學過程：所學專業(配合應徵公司的需求寫)、優秀表現
實習階段：哪些是你的專業優勢
生涯規劃：為什麼想來這裡、醫院用了你有什麼好處

ABG判讀-含口訣

整理/尤達

Arterial blood gas(ABG)判讀

背景知識

ABG提供資訊：

1. Oxygenation
2. Ventilation
3. Acid-base disturbance

Henderson-Hasselbalch equation:  [H+](mEq/L)= 24 x PaCO2/HCO3-

• 血液PH的衡定取決於PaCO2及HCO3-的比值
• 當HCO3- 太少，就是代謝酸；當HCO3- 太多，就是代謝鹼
• 當PaCO2太多，就是呼吸酸；當PaCO2太少，就是呼吸鹼

如果患者的氧飽和度不好，要算AaDO2(肺泡與動脈間的氧氣分壓差)
用來評估肺臟氣體交換是否正常。算法如下

AaDO2    = PAO2-PaO2

= {(P大氣壓-P水蒸氣分壓)x FiO2-PaCO2/呼吸商}- PaO2

= {(760-47)x FiO2- PaCO2/0.8}- PaO2

= (150- PaCO2/0.8)- PaO2  (假設在room air下，FiO2為20%)

AaDO2的正常值為2.5+ 0.21 x Age (年輕人< 10；老人< 25)

AaDO2的上升的4個原因: Hypoventilation, V/Q mismatch, Shunt, Diffusion impairment

各種數值的正常值

pH            7.35-7.45

PaCO2      35-45 mm Hg

PaO2         80-95 mm Hg

HCO3-       22-26 mEq/L

BE            +/- 1

 

---

ABG判讀4步驟：

1. 利用PH值、PaCO2、HCO3-，判斷primary, secondary acid base disorder
2. 評估代償反應
3. 計算Anion gap
4. 計算Delta gap

第一個步驟：判斷primary/ secondary酸鹼問題

舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱

PH 7.34

PO2 80

PaCO2 28

HCO3- 14

Na/K/Cl   132/ 4.0 / 89

判讀：PH 7.34→ 酸血症

PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary

第二個步驟：評估代償反應。再區分為primary metabolic or primary respiratory
    Primary metabolic acidosis (HCO3-每變動1，PaCO2同向變動1)

• 理論上，此時PH < 7.35，HCO3-↓，PaCO2也要代償性被洗掉以維持酸鹼平衡
• 此時，HCO3-每下降1，PaCO2應該也下降1。或是PaCO2應該為PH值的末兩位數字 (ex: PH= 7.30, PaCO2應為30 mmHg)
• 若PaCO2太多，則合併有呼吸酸；若PaCO2太少，則合併呼吸鹼

    Primary metabolic alkalosis

• 理論上，此時PH > 7.35，HCO3-↑，PaCO2也要代償性被滯留以維持酸鹼平衡
• 此時HCO3-每上升1，PaCO2應上升0.7
• 若PaCO2太多，則合併呼吸酸；若PaCO2太少，則合併呼吸鹼

    Primary respiratory acidosis/ alkalosis (口訣：升1, 3；降2, 4)

• 若O2不好，先算AaDO2 =(150- PaCO2/0.8)- PaO2 ，評估肺部氣體交換功能

• 呼吸酸時，PaCO2每上升10 mmHg：(升1, 3)

• HCO3-上升1 mEq (急性)
• HCO3-上升3.5 mEq (慢性)
• 若HCO3-上升< 1 mEq，表示合併代謝酸；若HCO3-上升> 3.5 mEq，表示合併代謝鹼；
• 呼吸鹼時，PaCO2每下降10 mmHg：(降2, 4)

• HCO3-下降2 mEq (急性)
• HCO3-下降4.5 mEq (慢性)
• 若HCO3-下降> 4.5 mEq，表示合併代謝酸；若HCO3-下降< 2 mEq，表示合併代謝鹼

舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱

PH 7.34

PO2 80

PaCO2 28

HCO3- 14

Na/K/Cl   132/ 4.0 / 89

判讀：PH 7.34→ 酸血症

PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary

HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10

對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK

第三個步驟：計算Anion gap(AG)

• AG指的是血液中「未測得的陰離子量」比「未測得的陽離子量」還要超出多少
• 正常情況下，血液中未測得的陰離子組成為：albumin(15 mEq/L), organic acid(5 mEq/L), phosphate(2 mEq/L), sulfate(1 mEq/L)，共約23 mEq/L的未測陰離子；相對的，血液中未測得的陽離子組成為：calcium(5 mEq/L), potassium(4.5 mEq/L), magnesium(1.5 mEq/L)，共約11 mEq/L的未測陽離子

• AG在albumin為4.5(g/dL)時正常值為10~12(mEq/L)，但albumin值每減少1(g/dL)，此正常值要減少2.5；反之亦然

• 有時候，PH值正常不代表病人沒有酸鹼問題。病人可能同時有代謝酸及代謝鹼。例如：病人原本有敗血症(代謝酸)，但一陣嘔吐(代謝鹼)之後，他的PH值可能回歸到正常值。
• 這個步驟是要計算血液中是否有多出來的陰離子(通常是酸根)。例如：lactic acidosis會產生許多乳酸根。以便確認是否有我們沒看出來的酸鹼問題。

AG= [Na+]- ([Cl-]+[HCO3-])

AG≈ albumin x 2.5

• 若是AG大於正常值，表示血液中有多出來的酸根，也就是多出許多「未測得的陰離子」，稱作high anion gap metabolic acidosis (HAGMA)
• 若AG值正常，但患者HCO3-低於正常值(代謝酸)，稱作normal anion gap metabolic acidosis (NAGMA)。這多半是由於身體內有額外 HCO3-流失所造成的。此時腎臟為了維持電中性，會將Cl-保留在身體內，患者血中Cl-濃度會升高

• 常見造成HAGMA及NAGMA的原因如下表：

圖源：The ICU Book, 3’rd edition

舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱

PH 7.34

PO2 80

PaCO2 28

HCO3- 14

Na/K/Cl   132/ 4.0 / 89

判讀：PH 7.34→ 酸血症

PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary

HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10

對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK

AG= 132-(14+89)= 29，假定此時albumin在正常值附近→ HAGMA

第四個步驟，計算Delta gap (△-△)

• 很多時候，病人除了HAGMA以外還會同時有NAGMA、或是代謝鹼的存在。Delta gap可幫助我們確認病人是否合併多種代謝問題。
• 原理：若是純粹HAGMA，病人體內有多出來的酸根存在，這些酸根每多1個，就會消耗1個HCO3-。於是此時，AG的上升量= HCO3-的下降量
• 若是合併有NAGMA，身體內有額外的 HCO3-流失。故此時AG的上升量< HCO3-的下降量
• 若是合併有代謝鹼，身體內有得到一些 HCO3-，於是HCO3-便下降少些。此時AG的上升量 > HCO3-的下降量
• 我們定義：AG的上升量為△AG；HCO3-的下降量為△HCO3-。
• 按此定義計算△AG/△HCO3- (△-△)：
• 若△AG/△HCO3- = 1，此時HCO3-的減少純為酸根的加入導致，為pure HAGMA
• 若△AG/△HCO3- < 1，此時△AG < △HCO3-，表示除了多餘的酸根加入之外，還有多餘HCO3-的流失。此時病人合併HAGMA及NAGMA
• 若△AG/△HCO3- > 1，此時△AG > △HCO3-，表示HCO3-因為有額外的補充，導致HCO3-的減少量比增加的酸根(△AG)還少。此時病人合併HAGMA及代謝鹼

接續上面例子：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱

PH 7.34

PO2 80

PaCO2 28

HCO3- 14

Na/K/Cl   132/ 4.0 / 89

判讀：PH 7.34→ 酸血症

PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary

HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10

對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK

AG= 132-(14+89)= 29，假定此時albumin在正常值附近→ HAGMA

△AG為19, △HCO3-為10

故△AG/△HCO3- (△-△) > 1→合併HAGMA及代謝鹼(推測為嘔吐造成的)

    結論：

Primary HAGMA + metabolic alkalosis

Secondary respiratory alkalosis

經過上面這番計算，我們最多可以算得病人的3個酸鹼問題
配合臨床，我們便可以推估此時導致病人酸鹼問題的原因，藉此幫助我們正確診斷
有時病人合併不只3個酸鹼問題，但ABG最多只能算到3個

---

進階：區分HAGMA, NAGMA及Metabolic alkalosis的原因

HAGMA進一步找原因：驗[Osm]s
常見的原因有Hypoperfusion(lactic acidosis), ketoacidosis, uremia, toxic alcohol ingestation

1. 可藉臨床症狀診斷：Sepsis (造成hypoperfusion→ lactic acidosis), DKA, ESRD
2. 若懷疑Toxic alcohol ingestation：算osmolal gap= [Osm]mea- {[Na+]x2+ [Glu]÷18+ [BUN]÷2.8}。若osmolal gap > 10 mOsm/L，表示病人吞了些什麼會增加osmolarity的東西

NAGMA進一步找原因：驗Urine PH, [Na+]u, [K+]u, [Cl-]u
常見造成HCO3-減少的原因有

1. GI tract fluid loss：diarrhea, ileostomy, enteric fistula
2. Renal tubular acidosis (RTA)[1]:
• RTA 1 (distal renal tubule無法分泌足夠的H+，尿液較鹼)
• RTA 2 (proximal renal tubule無法再吸收HCO3-)
• RTA 3 (現已被歸類為RTA 1的某個subtype，少被討論)
• RTA 4 (hypoaldosteronism或collecting duct對aldosterone有抗性，導致Na+無法在collecting duct被回收，使得collecting duct內的正電荷太多，不利H+排到尿液中。於是collecting duct內的NH3無法和H+形成NH4+(腎臟排H+的重要方法)，於是NH4+無法藉由尿排出，造成體內acidosis[2]。同時K+也因為aldosterone效果不彰而滯留在體內，造成高血鉀)

• 各種RTA的特徵，口訣：一遠二近，一石二軟，四鉀朝天
  (RTA 1問題出在distal tubule，RTA 2在proximal tubule；RTA 1易生泌尿道結石；RTA 2易有骨軟化；RTA 4血鉀高)

	Type 1	Type 2	Type 4
Hyperchloraemic acidosis	Yes	Yes	Yes
Minimum Urine pH	>5.5	<5.5 (but usually >5.5 before the acidosis becomes established)	<5.5
Plasma potassium	Low-normal	Low-normal	High
Renal stones	Yes	No	No
Defect	↓ H+ excretion in distal tubule	↓ HCO3- reabsorption in proximal tubule	Impaired cation exchange in distal tubule

[3]

• 要評估是否有RTA，要算Urine anion gap(UAG)= [Na+]u+ [K+]u- [Cl-]u
1. UAG計算尿中未被測量到的陰離子數量。故在代謝酸時，尿中應該會含許多NH4+來排出多餘的H+，此時的UAG算起來應該是負的；倘若UAG為正，表示腎臟在NH4+的產生出了問題，便該懷疑有RTA
• RTA進一步找原因
  血液中，RTA 1, RTA 2會低鉀、RTA 4會高鉀
1. 若[K+]s高 → RTA 4 (因aldosterone效果差而無法排K+)
2. 若[K+]s低、Urine PH高(> 5.3) → RTA 1 (distal tubule無法分泌H+)
3. 剩下的→ RTA 2，通常[K+]s低，但PH不固定

Metabolic alkalosis進一步找原因：驗[Cl-]u
常見造成代謝鹼的原因可分為3大類：

1. 輸入鹼性溶液：輸血(citrate代謝後會產生鹼性物質)、輸NaHCO3
2. Cl-缺乏：又稱chloride-responsive metabolic alkalosis。身體缺Cl-時，腎臟會回收更多的HCO3- 來維持電中性。如：嘔吐、利尿劑使用(最常見的兩個原因)、腹瀉。
3. K+缺乏：又稱chloride-unresponsive metabolic alkalosis。缺K+可能是造成代謝鹼的原因(機制不明)和結果。如：hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome, K+缺乏。

Addition of Base to ECF	Chloride Depletion	Potassium Depletion
Milk-alkali syndrome Excessive NaHCO3 intake Recovery phase from organic acidosis (excess regeneration of HCO3) Massive blood transfusion (due metabolism of citrate)	Loss of acidic gastric juice Diuretics Post-hypercapnia Excess faecal loss (eg villous adenoma)	Primary hyperaldosteronism Cushing’s syndrome Secondary hyperaldosteronism Some drugs (eg carbenoxolone) Kaliuretic diuretics Excessive licorice intake (glycyrrhizic acid) Bartter's syndrome Severe potassium depletion
	[Cl-]u 低(<10 mEq/L)	[Cl-]u 高(>20 mEq/L)
腎功能良好下，自動會恢復	補充生理食鹽水(Cl-)治療	補充K+和使用保鉀利尿劑治療

回歸臨床實務，針對先前例子應做的檢驗：

1. Primary HAGMA
   →算Osmal gap查是否有Alcohol ingestation, 測Lactate, Ketone查HAGMA的原因。算△-△看是否合併其它代謝問題
2. Primary metabolic alkalosis
   →測[Cl-]u看是為chloride-responsive or chloride-unresponsive
3. Secondary respiratory alkalosis

複習

1. Primary呼吸時，升1, 3；降2, 4
2. Primary代謝時，1
3. 一遠二近，一石二軟，四鉀朝天

倘若想知道更詳細的內容，我推薦Acid-Base Physiology這個網站，有非常詳盡的介紹

參考資料：

1. Molecular Pathophysiology of Renal Tubular Acidosis, Curr Genomics. 2009 March; 10(1): 51–59.
2. Clinical review: Renal tubular acidosis – a physicochemical approach, Critical Care 2005, 9:573-580
3. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABindex.php
4. 成大醫院內科部腎臟科的教學ppt