整理/尤達
Arterial blood gas(ABG)判讀背景知識
ABG提供資訊：
- Oxygenation
- Ventilation
- Acid-base disturbance
Henderson-Hasselbalch equation: [H+](mEq/L)= 24 x PaCO2/HCO3-
- 血液PH的衡定取決於PaCO2及HCO3-的比值
- 當HCO3- 太少，就是代謝酸；當HCO3- 太多，就是代謝鹼
- 當PaCO2太多，就是呼吸酸；當PaCO2太少，就是呼吸鹼
如果患者的氧飽和度不好，要算AaDO2(肺泡與動脈間的氧氣分壓差)
用來評估肺臟氣體交換是否正常。算法如下
AaDO2 = PAO2-PaO2
= {(P大氣壓-P水蒸氣分壓)x FiO2-PaCO2/呼吸商}- PaO2
= {(760-47)x FiO2- PaCO2/0.8}- PaO2
= (150- PaCO2/0.8)- PaO2 (假設在room air下，FiO2為20%)
AaDO2的正常值為2.5+ 0.21 x Age (年輕人< 10；老人< 25)
AaDO2的上升的4個原因: Hypoventilation, V/Q mismatch, Shunt, Diffusion impairment
各種數值的正常值
pH 7.35-7.45
PaCO2 35-45 mm Hg
PaO2 80-95 mm Hg
HCO3- 22-26 mEq/L
BE +/- 1
ABG判讀4步驟：
- 利用PH值、PaCO2、HCO3-，判斷primary, secondary acid base disorder
- 評估代償反應
- 計算Anion gap
- 計算Delta gap
第一個步驟：判斷primary/ secondary酸鹼問題
舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱
PH 7.34
PO2 80
PaCO2 28
HCO3- 14
Na/K/Cl 132/ 4.0 / 89
判讀：PH 7.34→ 酸血症
PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary
第二個步驟：評估代償反應。再區分為primary metabolic or primary respiratory
Primary metabolic acidosis (HCO3-每變動1，PaCO2同向變動1)
- 理論上，此時PH < 7.35，HCO3-↓，PaCO2也要代償性被洗掉以維持酸鹼平衡
- 此時，HCO3-每下降1，PaCO2應該也下降1。或是PaCO2應該為PH值的末兩位數字 (ex: PH= 7.30, PaCO2應為30 mmHg)
- 若PaCO2太多，則合併有呼吸酸；若PaCO2太少，則合併呼吸鹼
Primary metabolic alkalosis
- 理論上，此時PH > 7.35，HCO3-↑，PaCO2也要代償性被滯留以維持酸鹼平衡
- 此時HCO3-每上升1，PaCO2應上升0.7
- 若PaCO2太多，則合併呼吸酸；若PaCO2太少，則合併呼吸鹼
Primary respiratory acidosis/ alkalosis (口訣：升1, 3；降2, 4)
- 若O2不好，先算AaDO2 =(150- PaCO2/0.8)- PaO2 ，評估肺部氣體交換功能
- 呼吸酸時，PaCO2每上升10 mmHg：(升1, 3)
- HCO3-上升1 mEq (急性)
- HCO3-上升3.5 mEq (慢性)
- 若HCO3-上升< 1 mEq，表示合併代謝酸；若HCO3-上升> 3.5 mEq，表示合併代謝鹼；
- 呼吸鹼時，PaCO2每下降10 mmHg：(降2, 4)
- HCO3-下降2 mEq (急性)
- HCO3-下降4.5 mEq (慢性)
- 若HCO3-下降> 4.5 mEq，表示合併代謝酸；若HCO3-下降< 2 mEq，表示合併代謝鹼
舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱
PH 7.34
PO2 80
PaCO2 28
HCO3- 14
Na/K/Cl 132/ 4.0 / 89
判讀：PH 7.34→ 酸血症
PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary
HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10
對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK
第三個步驟：計算Anion gap(AG)
- AG指的是血液中「未測得的陰離子量」比「未測得的陽離子量」還要超出多少
- 正常情況下，血液中未測得的陰離子組成為：albumin(15 mEq/L), organic acid(5 mEq/L), phosphate(2 mEq/L), sulfate(1 mEq/L)，共約23 mEq/L的未測陰離子；相對的，血液中未測得的陽離子組成為：calcium(5 mEq/L), potassium(4.5 mEq/L), magnesium(1.5 mEq/L)，共約11 mEq/L的未測陽離子
- AG在albumin為4.5(g/dL)時正常值為10~12(mEq/L)，但albumin值每減少1(g/dL)，此正常值要減少2.5；反之亦然
- 有時候，PH值正常不代表病人沒有酸鹼問題。病人可能同時有代謝酸及代謝鹼。例如：病人原本有敗血症(代謝酸)，但一陣嘔吐(代謝鹼)之後，他的PH值可能回歸到正常值。
- 這個步驟是要計算血液中是否有多出來的陰離子(通常是酸根)。例如：lactic acidosis會產生許多乳酸根。以便確認是否有我們沒看出來的酸鹼問題。
AG= [Na+]- ([Cl-]+[HCO3-])
AG≈ albumin x 2.5
- 若是AG大於正常值，表示血液中有多出來的酸根，也就是多出許多「未測得的陰離子」，稱作high anion gap metabolic acidosis (HAGMA)
- 若AG值正常，但患者HCO3-低於正常值(代謝酸)，稱作normal anion gap metabolic acidosis (NAGMA)。這多半是由於身體內有額外 HCO3-流失所造成的。此時腎臟為了維持電中性，會將Cl-保留在身體內，患者血中Cl-濃度會升高
- 常見造成HAGMA及NAGMA的原因如下表：
圖源：The ICU Book, 3’rd edition
舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱
PH 7.34
PO2 80
PaCO2 28
HCO3- 14
Na/K/Cl 132/ 4.0 / 89
判讀：PH 7.34→ 酸血症
PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary
HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10
對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK
AG= 132-(14+89)= 29，假定此時albumin在正常值附近→ HAGMA
第四個步驟，計算Delta gap (△-△)
- 很多時候，病人除了HAGMA以外還會同時有NAGMA、或是代謝鹼的存在。Delta gap可幫助我們確認病人是否合併多種代謝問題。
- 原理：若是純粹HAGMA，病人體內有多出來的酸根存在，這些酸根每多1個，就會消耗1個HCO3-。於是此時，AG的上升量= HCO3-的下降量
- 若是合併有NAGMA，身體內有額外的 HCO3-流失。故此時AG的上升量< HCO3-的下降量
- 若是合併有代謝鹼，身體內有得到一些 HCO3-，於是HCO3-便下降少些。此時AG的上升量 > HCO3-的下降量
- 我們定義：AG的上升量為△AG；HCO3-的下降量為△HCO3-。
- 按此定義計算△AG/△HCO3- (△-△)：
- 若△AG/△HCO3- = 1，此時HCO3-的減少純為酸根的加入導致，為pure HAGMA
- 若△AG/△HCO3- < 1，此時△AG < △HCO3-，表示除了多餘的酸根加入之外，還有多餘HCO3-的流失。此時病人合併HAGMA及NAGMA
- 若△AG/△HCO3- > 1，此時△AG > △HCO3-，表示HCO3-因為有額外的補充，導致HCO3-的減少量比增加的酸根(△AG)還少。此時病人合併HAGMA及代謝鹼
接續上面例子：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱
PH 7.34
PO2 80
PaCO2 28
HCO3- 14
Na/K/Cl 132/ 4.0 / 89
判讀：PH 7.34→ 酸血症
PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary
HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10
對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK
AG= 132-(14+89)= 29，假定此時albumin在正常值附近→ HAGMA
△AG為19, △HCO3-為10
故△AG/△HCO3- (△-△) > 1→合併HAGMA及代謝鹼(推測為嘔吐造成的)
結論：
Primary HAGMA + metabolic alkalosis
Secondary respiratory alkalosis
經過上面這番計算，我們最多可以算得病人的3個酸鹼問題
配合臨床，我們便可以推估此時導致病人酸鹼問題的原因，藉此幫助我們正確診斷
有時病人合併不只3個酸鹼問題，但ABG最多只能算到3個
進階：區分HAGMA, NAGMA及Metabolic alkalosis的原因
HAGMA進一步找原因：驗[Osm]s
常見的原因有Hypoperfusion(lactic acidosis), ketoacidosis, uremia, toxic alcohol ingestation
- 可藉臨床症狀診斷：Sepsis (造成hypoperfusion→ lactic acidosis), DKA, ESRD
- 若懷疑Toxic alcohol ingestation：算osmolal gap= [Osm]mea- {[Na+]x2+ [Glu]÷18+ [BUN]÷2.8}。若osmolal gap > 10 mOsm/L，表示病人吞了些什麼會增加osmolarity的東西
NAGMA進一步找原因：驗Urine PH, [Na+]u, [K+]u, [Cl-]u
常見造成HCO3-減少的原因有
- GI tract fluid loss：diarrhea, ileostomy, enteric fistula
- Renal tubular acidosis (RTA)[1]:
- RTA 1 (distal renal tubule無法分泌足夠的H+，尿液較鹼)
- RTA 2 (proximal renal tubule無法再吸收HCO3-)
- RTA 3 (現已被歸類為RTA 1的某個subtype，少被討論)
- RTA 4 (hypoaldosteronism或collecting duct對aldosterone有抗性，導致Na+無法在collecting duct被回收，使得collecting duct內的正電荷太多，不利H+排到尿液中。於是collecting duct內的NH3無法和H+形成NH4+(腎臟排H+的重要方法)，於是NH4+無法藉由尿排出，造成體內acidosis[2]。同時K+也因為aldosterone效果不彰而滯留在體內，造成高血鉀)
- 各種RTA的特徵，口訣：一遠二近，一石二軟，四鉀朝天
(RTA 1問題出在distal tubule，RTA 2在proximal tubule；RTA 1易生泌尿道結石；RTA 2易有骨軟化；RTA 4血鉀高)
Type 1
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Type 2
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Type 4
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| Hyperchloraemic acidosis |
Yes
|
Yes
|
Yes
|
| Minimum Urine pH |
>5.5
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<5.5 (but usually >5.5 before the acidosis becomes established)
|
<5.5
|
| Plasma potassium |
Low-normal
|
Low-normal
|
High
|
| Renal stones |
Yes
|
No
|
No
|
| Defect | ↓ H+ excretion in distal tubule | ↓ HCO3- reabsorption in proximal tubule | Impaired cation exchange in distal tubule |
- 要評估是否有RTA，要算Urine anion gap(UAG)= [Na+]u+ [K+]u- [Cl-]u
- UAG計算尿中未被測量到的陰離子數量。故在代謝酸時，尿中應該會含許多NH4+來排出多餘的H+，此時的UAG算起來應該是負的；倘若UAG為正，表示腎臟在NH4+的產生出了問題，便該懷疑有RTA
- RTA進一步找原因
血液中，RTA 1, RTA 2會低鉀、RTA 4會高鉀 - 若[K+]s高 → RTA 4 (因aldosterone效果差而無法排K+)
- 若[K+]s低、Urine PH高(> 5.3) → RTA 1 (distal tubule無法分泌H+)
- 剩下的→ RTA 2，通常[K+]s低，但PH不固定
Metabolic alkalosis進一步找原因：驗[Cl-]u
常見造成代謝鹼的原因可分為3大類：
- 輸入鹼性溶液：輸血(citrate代謝後會產生鹼性物質)、輸NaHCO3
- Cl-缺乏：又稱chloride-responsive metabolic alkalosis。身體缺Cl-時，腎臟會回收更多的HCO3- 來維持電中性。如：嘔吐、利尿劑使用(最常見的兩個原因)、腹瀉。
- K+缺乏：又稱chloride-unresponsive metabolic alkalosis。缺K+可能是造成代謝鹼的原因(機制不明)和結果。如：hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome, K+缺乏。
Addition of Base to ECF
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Chloride Depletion
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Potassium Depletion
|
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| |
[Cl-]u 低(<10 mEq/L)
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[Cl-]u 高(>20 mEq/L)
| |
腎功能良好下，自動會恢復
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補充生理食鹽水(Cl-)治療
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補充K+和使用保鉀利尿劑治療
|
回歸臨床實務，針對先前例子應做的檢驗：
- Primary HAGMA
→算Osmal gap查是否有Alcohol ingestation, 測Lactate, Ketone查HAGMA的原因。算△-△看是否合併其它代謝問題 - Primary metabolic alkalosis
→測[Cl-]u看是為chloride-responsive or chloride-unresponsive - Secondary respiratory alkalosis
複習
- Primary呼吸時，升1, 3；降2, 4
- Primary代謝時，1
- 一遠二近，一石二軟，四鉀朝天
倘若想知道更詳細的內容，我推薦Acid-Base Physiology這個網站，有非常詳盡的介紹
參考資料：
- Molecular Pathophysiology of Renal Tubular Acidosis, Curr Genomics. 2009 March; 10(1): 51–59.
- Clinical review: Renal tubular acidosis – a physicochemical approach, Critical Care 2005, 9:573-580
- http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABindex.php
- 成大醫院內科部腎臟科的教學ppt
