行政相驗 vs 司法相驗

今日台北市醫師公會繼續教育課程，談到了提升「行政與司法相驗」品質的議題
什麼是行政相驗及司法相驗呢？

凡人死就必須要相驗，才能開立死亡診斷書
凡有可能因外力或意外死亡的，就必須由司法相驗來釐清死因
其它因疾病或老化死亡的，在醫院診所去世就由就診醫師開立；在其它地方去世就由該負責區的醫師(可能來自醫院或衛生所)來做行政相驗

現實上遇到的狀況是，一個人在家裡去世了，家裡人找醫師來做行政相驗
醫師要怎麼判斷這個人的死，是不是外力或意外、甚至是他殺所導致
若有外力介入，就不能用行政相驗，必須要司法相驗來釐清死因

然而，醫師在行政相驗時所握有的協助及權力非常有限
醫師只能憑個人之力辦理，且往往到了現場，遺體壽衣都已穿妥，醫師想要完整地檢查遺體是一件不容易的事情，況且病史只能口頭詢問，若家人此時想要隱瞞。醫師往往只能受騙上當

司法相驗則嚴謹得多
會在檢察官及法醫的主導下，向家屬詢問筆錄、調閱病歷、並詳細地檢查屍體、必要時停止火化甚至解剖來釐清死因

課堂上法醫李世宗放了一連串照片，用來證明許多人的真正死因，都得仰賴司法相驗才能得知。有壽衣一撥開身體插著一把刀的、頸部衣服拉開就發現勒痕的、抽血化驗發現中毒的、甚至有以為是溺水而死，解剖後發現卻是死後落水的他殺。這些人的遺體若是只靠行政相驗的屍體檢查，根本無法釐清真相。倘若牽扯到刑事案件，更可能讓犯罪人逃過法律制裁

總括今日上課的心得是：
「只要有疑慮非自然死，即使是一丁點也好，就報請地檢署檢察官作司法相驗」
即使這樣做會被家屬白眼、投訴、說醫師找麻煩
但越是抗拒司法相驗的家屬越是心理有鬼，誰知道這是不是一宗他殺案件呢？

影響腎絲球過濾率(GFR)的藥物

整理自「Applied therapeutics: the clinical use of drugs」第9版

台大金山分院在社區醫學的成果分享

PGY社區醫學第一個月的最後幾日，我們到平溪衛生所
早上是平溪衛生所任務&環境介紹；下午則有台大金山分院黃勝堅醫師的演講
這篇文章重點在下午的演講，黃院長演講的主要目的是向民眾推廣「社區安寧」的概念

之前聽過台大金山分院在開始推「論人計酬」式的醫療照護
有別於以往「論件計酬」；論人計酬就是一年給你固定的錢，照顧一群人整年的醫療支出。在這種情況下，只要民眾越健康，花費的醫療費用就越少；所以這種方式，理論上可促進預防醫學的推廣。 但一直不知道推行的結果是成功或失敗。

令人振奮的是，看來黃院長推行地很成功，論人計酬沒有讓他們虧到錢。其中安寧緩和、尤其是社區安寧的推動是關鍵。健保一年5700億的預算，大約有2000億用在臨終病人的照護上，其中有一大部分更是所謂的「無效醫療」，病人雖然活著但卻一點也沒有生活品質及生命尊嚴，延長家屬及臨終死病人的痛苦。為了讓民眾接受安寧緩和的觀念，黃院長及工作同仁做了許多努力讓社區及家屬更有辦法照顧臨終病人。其中最令人敬佩的就是他們親自到病人家中，教導家屬如何照顧臨終病人、並不時訪視提供突發狀況的協助、以及幫助病人在最後一段時間「道歉、道謝、道愛、道別」。在病人、家屬、醫院的努力下，共同地幫病人安詳、無悔地走完人生最後一段路。他還舉了許多活生生的例子，今天不簽安寧緩和同意書(DNR)，往後自己要是出事了事被急救，家屬即使看到自己受苦受難往往也不敢簽安寧緩和。兒子簽了怕被罵不孝；先生簽了怕被罵不忠。只有自己簽署DNR，才不會帶給親屬壓力又能保有自己生命最後的自主權及尊嚴。

今天的演講有一個個動人的故事，每個故事都是醫院如何幫助一位病人安詳地走完最後一段路。良好的醫病關係在每個故事中真實存在著。黃院長說，他從來沒有因為救活病人被家屬跪過；反倒是幫病人好好善終時，被跪過了幾次。

演講的對象是平溪區的民眾，今天來聽的人約有80名老人。這場演講看起來是成功地，能讓老人家們2小時都聚精會神沒打瞌睡地聽講，事後結束時許多人還紛紛詢問DNR要去哪裡簽署。很高興這一個理想化的制度能在金山這個地區試辦成功，也希望這個制度能逐步推廣到其它地區，相信會是民眾及醫護人員之福。

ABG判讀-含口訣

整理/尤達

Arterial blood gas(ABG)判讀

背景知識

ABG提供資訊：

1. Oxygenation
2. Ventilation
3. Acid-base disturbance

Henderson-Hasselbalch equation:  [H+](mEq/L)= 24 x PaCO2/HCO3-

• 血液PH的衡定取決於PaCO2及HCO3-的比值
• 當HCO3- 太少，就是代謝酸；當HCO3- 太多，就是代謝鹼
• 當PaCO2太多，就是呼吸酸；當PaCO2太少，就是呼吸鹼

如果患者的氧飽和度不好，要算AaDO2(肺泡與動脈間的氧氣分壓差)
用來評估肺臟氣體交換是否正常。算法如下

AaDO2    = PAO2-PaO2

= {(P大氣壓-P水蒸氣分壓)x FiO2-PaCO2/呼吸商}- PaO2

= {(760-47)x FiO2- PaCO2/0.8}- PaO2

= (150- PaCO2/0.8)- PaO2  (假設在room air下，FiO2為20%)

AaDO2的正常值為2.5+ 0.21 x Age (年輕人< 10；老人< 25)

AaDO2的上升的4個原因: Hypoventilation, V/Q mismatch, Shunt, Diffusion impairment

各種數值的正常值

pH            7.35-7.45

PaCO2      35-45 mm Hg

PaO2         80-95 mm Hg

HCO3-       22-26 mEq/L

BE            +/- 1

 

---

ABG判讀4步驟：

1. 利用PH值、PaCO2、HCO3-，判斷primary, secondary acid base disorder
2. 評估代償反應
3. 計算Anion gap
4. 計算Delta gap

第一個步驟：判斷primary/ secondary酸鹼問題

舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱

PH 7.34

PO2 80

PaCO2 28

HCO3- 14

Na/K/Cl   132/ 4.0 / 89

判讀：PH 7.34→ 酸血症

PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary

第二個步驟：評估代償反應。再區分為primary metabolic or primary respiratory
    Primary metabolic acidosis (HCO3-每變動1，PaCO2同向變動1)

• 理論上，此時PH < 7.35，HCO3-↓，PaCO2也要代償性被洗掉以維持酸鹼平衡
• 此時，HCO3-每下降1，PaCO2應該也下降1。或是PaCO2應該為PH值的末兩位數字 (ex: PH= 7.30, PaCO2應為30 mmHg)
• 若PaCO2太多，則合併有呼吸酸；若PaCO2太少，則合併呼吸鹼

    Primary metabolic alkalosis

• 理論上，此時PH > 7.35，HCO3-↑，PaCO2也要代償性被滯留以維持酸鹼平衡
• 此時HCO3-每上升1，PaCO2應上升0.7
• 若PaCO2太多，則合併呼吸酸；若PaCO2太少，則合併呼吸鹼

    Primary respiratory acidosis/ alkalosis (口訣：升1, 3；降2, 4)

• 若O2不好，先算AaDO2 =(150- PaCO2/0.8)- PaO2 ，評估肺部氣體交換功能

• 呼吸酸時，PaCO2每上升10 mmHg：(升1, 3)

• HCO3-上升1 mEq (急性)
• HCO3-上升3.5 mEq (慢性)
• 若HCO3-上升< 1 mEq，表示合併代謝酸；若HCO3-上升> 3.5 mEq，表示合併代謝鹼；
• 呼吸鹼時，PaCO2每下降10 mmHg：(降2, 4)

• HCO3-下降2 mEq (急性)
• HCO3-下降4.5 mEq (慢性)
• 若HCO3-下降> 4.5 mEq，表示合併代謝酸；若HCO3-下降< 2 mEq，表示合併代謝鹼

舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱

PH 7.34

PO2 80

PaCO2 28

HCO3- 14

Na/K/Cl   132/ 4.0 / 89

判讀：PH 7.34→ 酸血症

PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary

HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10

對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK

第三個步驟：計算Anion gap(AG)

• AG指的是血液中「未測得的陰離子量」比「未測得的陽離子量」還要超出多少
• 正常情況下，血液中未測得的陰離子組成為：albumin(15 mEq/L), organic acid(5 mEq/L), phosphate(2 mEq/L), sulfate(1 mEq/L)，共約23 mEq/L的未測陰離子；相對的，血液中未測得的陽離子組成為：calcium(5 mEq/L), potassium(4.5 mEq/L), magnesium(1.5 mEq/L)，共約11 mEq/L的未測陽離子

• AG在albumin為4.5(g/dL)時正常值為10~12(mEq/L)，但albumin值每減少1(g/dL)，此正常值要減少2.5；反之亦然

• 有時候，PH值正常不代表病人沒有酸鹼問題。病人可能同時有代謝酸及代謝鹼。例如：病人原本有敗血症(代謝酸)，但一陣嘔吐(代謝鹼)之後，他的PH值可能回歸到正常值。
• 這個步驟是要計算血液中是否有多出來的陰離子(通常是酸根)。例如：lactic acidosis會產生許多乳酸根。以便確認是否有我們沒看出來的酸鹼問題。

AG= [Na+]- ([Cl-]+[HCO3-])

AG≈ albumin x 2.5

• 若是AG大於正常值，表示血液中有多出來的酸根，也就是多出許多「未測得的陰離子」，稱作high anion gap metabolic acidosis (HAGMA)
• 若AG值正常，但患者HCO3-低於正常值(代謝酸)，稱作normal anion gap metabolic acidosis (NAGMA)。這多半是由於身體內有額外 HCO3-流失所造成的。此時腎臟為了維持電中性，會將Cl-保留在身體內，患者血中Cl-濃度會升高

• 常見造成HAGMA及NAGMA的原因如下表：

圖源：The ICU Book, 3’rd edition

舉例：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱

PH 7.34

PO2 80

PaCO2 28

HCO3- 14

Na/K/Cl   132/ 4.0 / 89

判讀：PH 7.34→ 酸血症

PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary

HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10

對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK

AG= 132-(14+89)= 29，假定此時albumin在正常值附近→ HAGMA

第四個步驟，計算Delta gap (△-△)

• 很多時候，病人除了HAGMA以外還會同時有NAGMA、或是代謝鹼的存在。Delta gap可幫助我們確認病人是否合併多種代謝問題。
• 原理：若是純粹HAGMA，病人體內有多出來的酸根存在，這些酸根每多1個，就會消耗1個HCO3-。於是此時，AG的上升量= HCO3-的下降量
• 若是合併有NAGMA，身體內有額外的 HCO3-流失。故此時AG的上升量< HCO3-的下降量
• 若是合併有代謝鹼，身體內有得到一些 HCO3-，於是HCO3-便下降少些。此時AG的上升量 > HCO3-的下降量
• 我們定義：AG的上升量為△AG；HCO3-的下降量為△HCO3-。
• 按此定義計算△AG/△HCO3- (△-△)：
• 若△AG/△HCO3- = 1，此時HCO3-的減少純為酸根的加入導致，為pure HAGMA
• 若△AG/△HCO3- < 1，此時△AG < △HCO3-，表示除了多餘的酸根加入之外，還有多餘HCO3-的流失。此時病人合併HAGMA及NAGMA
• 若△AG/△HCO3- > 1，此時△AG > △HCO3-，表示HCO3-因為有額外的補充，導致HCO3-的減少量比增加的酸根(△AG)還少。此時病人合併HAGMA及代謝鹼

接續上面例子：ER, 65 y/o man, 嘔吐, 虛弱

PH 7.34

PO2 80

PaCO2 28

HCO3- 14

Na/K/Cl   132/ 4.0 / 89

判讀：PH 7.34→ 酸血症

PaCO2 28(呼吸鹼), HCO3- 14(代謝酸)→ 代謝酸為primary

HCO3-下降10，PaCO2應該也下降10

對照PaCO2下降12，差不多，故代償OK

AG= 132-(14+89)= 29，假定此時albumin在正常值附近→ HAGMA

△AG為19, △HCO3-為10

故△AG/△HCO3- (△-△) > 1→合併HAGMA及代謝鹼(推測為嘔吐造成的)

    結論：

Primary HAGMA + metabolic alkalosis

Secondary respiratory alkalosis

經過上面這番計算，我們最多可以算得病人的3個酸鹼問題
配合臨床，我們便可以推估此時導致病人酸鹼問題的原因，藉此幫助我們正確診斷
有時病人合併不只3個酸鹼問題，但ABG最多只能算到3個

---

進階：區分HAGMA, NAGMA及Metabolic alkalosis的原因

HAGMA進一步找原因：驗[Osm]s
常見的原因有Hypoperfusion(lactic acidosis), ketoacidosis, uremia, toxic alcohol ingestation

1. 可藉臨床症狀診斷：Sepsis (造成hypoperfusion→ lactic acidosis), DKA, ESRD
2. 若懷疑Toxic alcohol ingestation：算osmolal gap= [Osm]mea- {[Na+]x2+ [Glu]÷18+ [BUN]÷2.8}。若osmolal gap > 10 mOsm/L，表示病人吞了些什麼會增加osmolarity的東西

NAGMA進一步找原因：驗Urine PH, [Na+]u, [K+]u, [Cl-]u
常見造成HCO3-減少的原因有

1. GI tract fluid loss：diarrhea, ileostomy, enteric fistula
2. Renal tubular acidosis (RTA)[1]:
• RTA 1 (distal renal tubule無法分泌足夠的H+，尿液較鹼)
• RTA 2 (proximal renal tubule無法再吸收HCO3-)
• RTA 3 (現已被歸類為RTA 1的某個subtype，少被討論)
• RTA 4 (hypoaldosteronism或collecting duct對aldosterone有抗性，導致Na+無法在collecting duct被回收，使得collecting duct內的正電荷太多，不利H+排到尿液中。於是collecting duct內的NH3無法和H+形成NH4+(腎臟排H+的重要方法)，於是NH4+無法藉由尿排出，造成體內acidosis[2]。同時K+也因為aldosterone效果不彰而滯留在體內，造成高血鉀)

• 各種RTA的特徵，口訣：一遠二近，一石二軟，四鉀朝天
  (RTA 1問題出在distal tubule，RTA 2在proximal tubule；RTA 1易生泌尿道結石；RTA 2易有骨軟化；RTA 4血鉀高)

	Type 1	Type 2	Type 4
Hyperchloraemic acidosis	Yes	Yes	Yes
Minimum Urine pH	>5.5	<5.5 (but usually >5.5 before the acidosis becomes established)	<5.5
Plasma potassium	Low-normal	Low-normal	High
Renal stones	Yes	No	No
Defect	↓ H+ excretion in distal tubule	↓ HCO3- reabsorption in proximal tubule	Impaired cation exchange in distal tubule

[3]

• 要評估是否有RTA，要算Urine anion gap(UAG)= [Na+]u+ [K+]u- [Cl-]u
1. UAG計算尿中未被測量到的陰離子數量。故在代謝酸時，尿中應該會含許多NH4+來排出多餘的H+，此時的UAG算起來應該是負的；倘若UAG為正，表示腎臟在NH4+的產生出了問題，便該懷疑有RTA
• RTA進一步找原因
  血液中，RTA 1, RTA 2會低鉀、RTA 4會高鉀
1. 若[K+]s高 → RTA 4 (因aldosterone效果差而無法排K+)
2. 若[K+]s低、Urine PH高(> 5.3) → RTA 1 (distal tubule無法分泌H+)
3. 剩下的→ RTA 2，通常[K+]s低，但PH不固定

Metabolic alkalosis進一步找原因：驗[Cl-]u
常見造成代謝鹼的原因可分為3大類：

1. 輸入鹼性溶液：輸血(citrate代謝後會產生鹼性物質)、輸NaHCO3
2. Cl-缺乏：又稱chloride-responsive metabolic alkalosis。身體缺Cl-時，腎臟會回收更多的HCO3- 來維持電中性。如：嘔吐、利尿劑使用(最常見的兩個原因)、腹瀉。
3. K+缺乏：又稱chloride-unresponsive metabolic alkalosis。缺K+可能是造成代謝鹼的原因(機制不明)和結果。如：hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome, K+缺乏。

Addition of Base to ECF	Chloride Depletion	Potassium Depletion
Milk-alkali syndrome Excessive NaHCO3 intake Recovery phase from organic acidosis (excess regeneration of HCO3) Massive blood transfusion (due metabolism of citrate)	Loss of acidic gastric juice Diuretics Post-hypercapnia Excess faecal loss (eg villous adenoma)	Primary hyperaldosteronism Cushing’s syndrome Secondary hyperaldosteronism Some drugs (eg carbenoxolone) Kaliuretic diuretics Excessive licorice intake (glycyrrhizic acid) Bartter's syndrome Severe potassium depletion
	[Cl-]u 低(<10 mEq/L)	[Cl-]u 高(>20 mEq/L)
腎功能良好下，自動會恢復	補充生理食鹽水(Cl-)治療	補充K+和使用保鉀利尿劑治療

回歸臨床實務，針對先前例子應做的檢驗：

1. Primary HAGMA
   →算Osmal gap查是否有Alcohol ingestation, 測Lactate, Ketone查HAGMA的原因。算△-△看是否合併其它代謝問題
2. Primary metabolic alkalosis
   →測[Cl-]u看是為chloride-responsive or chloride-unresponsive
3. Secondary respiratory alkalosis

複習

1. Primary呼吸時，升1, 3；降2, 4
2. Primary代謝時，1
3. 一遠二近，一石二軟，四鉀朝天

倘若想知道更詳細的內容，我推薦Acid-Base Physiology這個網站，有非常詳盡的介紹

參考資料：

1. Molecular Pathophysiology of Renal Tubular Acidosis, Curr Genomics. 2009 March; 10(1): 51–59.
2. Clinical review: Renal tubular acidosis – a physicochemical approach, Critical Care 2005, 9:573-580
3. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABindex.php
4. 成大醫院內科部腎臟科的教學ppt